技術
SLI-F06 建立於超過 20 年對「無疤胎兒傷口模型」的研究基礎之上。這項研究促成了一種新型以 纖維調節蛋白（fibromodulin, FMOD） 為基礎的胜肽之發現，該胜肽能在疤痕形成前即加以抑制。SLI-F06 是一種合成胜肽藥物，能夠重現 FMOD 的抗疤痕效果。
受到「胎兒傷口中快速遷移且活化的高收縮性細胞能夠無疤痕修復」的啟發，蘇博士、丁博士 與 鄭博士花費超過 20 年時間，發現並驗證了 FMOD（纖維調節蛋白） 在促進 Smad 驅動（經典型）TGFβ1 誘導的細胞遷移與收縮 中扮演的關鍵角色，同時能抑制 非 Smad 驅動（非經典型）TGFβ1 誘導的細胞外基質（ECM）生成，以達到快速傷口閉合、更強的癒合效果，並在疤痕尚未形成前即主動減少疤痕。
同時，FMOD 會加速並延長 白介素（IL）1β–IL1 受體 1（IL1R1）–IL1 受體輔助蛋白（IL1RAP）三元複合物的形成，以增加 肌成纖維細胞及 蟹足腫／肥厚性疤痕來源細胞的凋亡。
除此之外，透過選擇性抑制 TGFβ1 的非 Smad 驅動途徑，FMOD 減輕了 TGFβ1 對肌成纖維細胞逃避免於凋亡的促進作用。因此，FMOD 發揮了雙重效應：加速肌成纖維細胞的凋亡與清除，這也是胎兒皮膚無疤傷口的一項特徵。
由於肌成纖維細胞在組織再生過程中的持續存在，是多數器官纖維化的關鍵原因，纖維調節蛋白（FMOD）被視為一種極具潛力的廣譜抗纖維化治療藥物。
在深入研究 FMOD 的結構與功能之後，研發團隊創建了 SLI-F06，這是一種合成胜肽藥物，能夠特異性地模擬 FMOD 的雙重作用：同時促進並抑制 TGFβ1 的訊號傳導，以減少疤痕並促進癒合。 SLI-F06 會活化 纖維母細胞（fibroblasts），這是皮膚與軟組織修復的主要細胞類型。結果是纖維母細胞能更快抵達傷口，提早啟動癒合過程，縮小傷口缺口。經 SLI-F06 活化的纖維母細胞也能更快分化為 肌成纖維細胞（myofibroblasts），開始收縮傷口，使其癒合得更快、更強（具有更高的斷裂強度），同時收縮疤痕，使其更小。 與此同時，SLI-F06 還能降低 細胞外基質（ECM） 的生成，進一步減少疤痕組織的形成。